ผู้ใหญ่ 45% เป็นโรคความดันโลหิตสูง แต่ยังไม่ทราบสาเหตุที่แท้จริง ท่ามกลางปัจจัยเสี่ยงที่ซับซ้อน ความเครียดอาจมีบทบาทสำคัญ อิทธิพลของความเครียดที่มีต่อการพัฒนาของโรคทางร่างกายนั้นเป็นความจริงที่รู้จักกันดี แต่มีคำถามมากกว่าคำตอบว่าอารมณ์เชิงลบและความวิตกกังวลกลายเป็นความเสียหายต่ออวัยวะภายในได้อย่างไร แพทย์โรคหัวใจ ยาโรสลาฟ อาชิคมิน บอกกับ PostNauka ว่านักวิทยาศาสตร์และแพทย์รู้ดีอยู่แล้วว่าอะไรจะเป็นหัวข้อของการศึกษา และอาจรวมถึงการค้นพบที่สำคัญในอีกไม่กี่ปีข้างหน้า
ผู้เขียนประกาศไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์ ยาและการรักษาที่กล่าวถึงในบทความนี้ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ ยาและวิธีการรักษาสามารถกำหนดได้โดยแพทย์ที่เข้าร่วมเท่านั้น
ความเครียดเป็นแนวคิดที่หลากหลาย แพทย์โรคหัวใจรู้เกี่ยวกับปรากฏการณ์เช่น "ความเครียดทางโลหิตวิทยา" (สามารถสังเกตได้เช่นในภาวะความดันโลหิตสูง) มีความเครียดระดับเซลล์ - ตัวอย่างเช่น เมื่ออุณหภูมิช็อก ความเครียดอีกประเภทหนึ่งคือพันธุกรรม ซึ่งส่วนใหญ่เป็นสาเหตุของการเกิดหลอดเลือด ดังนั้นมาจองกันได้เลย ด้านล่างเราจะพูดถึงความเครียดทางอารมณ์
หัวใจระหว่างความเครียดเฉียบพลันและเรื้อรัง
มีทฤษฎีคลาสสิกของระบบการทำงาน ซึ่งอธิบายว่าร่างกายมีพฤติกรรมอย่างไรเมื่อเผชิญกับแรงกดดัน: ประการแรก สภาพการทำงานเสื่อมลง แต่กลไกการปรับตัวเข้าครอบงำ ในภาวะเครียดเฉียบพลัน ร่างกายเปลี่ยนจากความวิตกกังวล (ช็อกและช็อก) เป็นภาวะต้านทาน ซึ่งมีความพร้อมมากขึ้นสำหรับความเครียด
หลังจากที่ผลของความเครียดหยุดลง สภาวะการทำงานมีแนวโน้มที่จะฟื้นตัว อย่างไรก็ตาม หากภาระที่เกิดจากแรงกดดันมากเกินไป ตัวบ่งชี้สถานะการทำงานอาจไม่ฟื้นตัว ตัวอย่างที่โดดเด่นที่สุดคือ takotsubo cardiomyopathy หรือ "broken heart" syndrome มันถูกอธิบายครั้งแรกในญี่ปุ่น นี่เป็นรูปแบบเฉพาะของโรคหัวใจที่พัฒนาขึ้นเพื่อตอบสนองต่อความเครียดเฉียบพลันรุนแรง รูปภาพแสดงให้เห็นว่าช่องด้านซ้ายมีรูปร่างคล้ายกับดัมเบลล์หรือหม้อ (นี่คือทาโกะสึโบะ - "กับดักปลาหมึก") ยิ่งกว่านั้นหลอดเลือดหัวใจมักจะสะอาดโดยไม่มีลิ่มเลือดต่างจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย
ทาโกะสึโบะ คาร์ดิโอไมโอแพที
แต่นี่เป็นเหตุการณ์ที่หายากมาก แพทย์โรคหัวใจถึงกับพยายามที่จะไม่เน้นเรื่องนี้เมื่อต้องรับมือกับผู้ป่วยที่มีอาการตื่นตระหนก (สำหรับแพทย์ ความแตกต่างระหว่างภาพทางคลินิกของทาโคทสึโบะกับอาการแพนิคแบบธรรมดานั้นชัดเจน แต่ผู้ป่วยในขณะที่ถูกโจมตีอาจตัดสินใจว่าสิ่งที่เลวร้ายที่สุดคือ เกิดขึ้นกับเขา) นอกเหนือจากความสุดโต่งแล้ว ความเครียดเฉียบพลันโดยทั่วไป - ตามด้วยช่วงเวลาของการพักผ่อนและพักฟื้น - มีบทบาทเชิงบวกเนื่องจากสอนให้เราต่อต้านปัจจัยแวดล้อมเชิงลบในอนาคต (ตัวอย่างคือภาวะขาดเลือดก่อนกำหนด)
ภาวะขาดเลือดก่อนกำหนด - ช่วงเวลาสั้น ๆ ของการไหลเวียนโลหิตบกพร่องในหัวใจด้วยการฟื้นตัวในภายหลังซึ่งสามารถป้องกันกล้ามเนื้อหัวใจจากความเสียหายที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ในช่วงภาวะขาดเลือดขาดเลือดเป็นเวลานาน
อย่างไรก็ตาม หากความเครียดรุนแรงและบ่อยครั้งก็จะเริ่มทำร้ายหัวใจ และความเครียดเรื้อรังนำไปสู่ผลร้ายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดอย่างแน่นอน และเป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดสำหรับการพัฒนาของโรคหัวใจ
ความเครียดเรื้อรังทำให้การพยากรณ์โรคของโรคเกือบทั้งหมดแย่ลง (บางทีอาจเป็นโรคหัวใจและทางเดินอาหาร)ช่วยเพิ่มผลกระทบของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค ในขณะที่มักจะสร้างผลเสริมฤทธิ์กันเมื่อปัจจัยเสี่ยงที่แตกต่างกันคูณผลกระทบของกันและกัน ลดคุณภาพชีวิตและไม่เพียง แต่สำหรับผู้ที่ประสบปัญหานี้ แต่ยังรวมถึงคนรอบข้างด้วย
แม้ว่านักจิตอายุรเวชกล่าวว่าความเครียดเรื้อรังประกอบด้วยอาการเครียดเฉียบพลันตามลำดับ แต่เราแพทย์โรคหัวใจและผู้เชี่ยวชาญด้านอายุรกรรมอื่นๆ แยกแยะระหว่างความเครียดเฉียบพลันและเรื้อรัง เนื่องจากความรุนแรงส่งผลต่อความสามารถในการปรับตัวของร่างกาย อย่างไรก็ตาม เป็นเรื่องยากมากที่จะพูดอย่างแจ่มแจ้งว่าเส้นแบ่งระหว่างความเครียดเฉียบพลันที่ "มีประโยชน์" และ "เป็นอันตราย" การประเมินอันตรายจากความเครียดเรื้อรังไม่ใช่เรื่องง่ายเสมอไป ทุกอย่างเป็นรายบุคคลมากและขึ้นอยู่กับจิตใจประสบการณ์และทักษะของบุคคล
พฤติกรรมหัวใจและความเครียด
สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจว่าความรุนแรงของผลกระทบของความเครียดนั้นขึ้นอยู่กับวิธีที่บุคคลรับรู้ การตอบสนองทางพฤติกรรมคืออะไร และผู้คนตอบสนองต่อผลกระทบของความเครียดในรูปแบบต่างๆ แม้ว่าพื้นที่นี้เป็นพื้นที่ที่ยังไม่ได้สำรวจ แต่ก็มีหลักฐานว่าความโดดเดี่ยวทางสังคมและภาวะซึมเศร้าสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของหลอดเลือด หรือคนที่ทะเยอทะยานและชอบแข่งขัน - นี่คือพฤติกรรมที่เรียกว่า A เมื่อบุคคลต่อต้านความเครียด "ตลอดทาง" แล้ว "หยุด" - จังหวะและอาการหัวใจวายเป็นเรื่องปกติมากขึ้น
พฤติกรรมประเภท A เป็นเรื่องปกติในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ คนที่มีพฤติกรรมแบบ A มีความสามารถในการแข่งขันและประสบความสำเร็จ มีความมั่นใจในตนเอง แต่ภายในจะรู้สึกสงสัยในตนเองอยู่ตลอดเวลา พวกเขาถูกกดดันตลอดเวลาหงุดหงิด พฤติกรรมประเภท A (เช่นเดียวกับรูปแบบพฤติกรรมอื่น ๆ - B, C, D) อธิบายไว้ในปี 2502 โดยแพทย์โรคหัวใจชาวอเมริกัน Meyer Friedman และ Ray Rosenman
ปัจจัยทางพฤติกรรมที่สำคัญอีกประการหนึ่งคือ "การจับกุมความเครียด" ซึ่งการตอบสนองต่อความเครียดคือการรับประทานอาหารที่มากเกินไปและการสะสมแคลอรี่ มีกลุ่มอาการเมตาบอลิซึมซึ่งมีผลเสียต่อหลอดเลือดโดยตรง
Metabolic syndrome เป็นคำที่ประกาศใช้ในช่วงปลายทศวรรษ 1980 โดย Gerald Riven นักต่อมไร้ท่อชาวอเมริกัน กลุ่มอาการเมตาบอลิซึมแสดงความสัมพันธ์ระหว่างเมตาบอลิซึมกับสถานะของระบบหัวใจและหลอดเลือดของมนุษย์ มันพัฒนาเมื่อบุคคลมีอาการอย่างน้อยสองอย่างต่อไปนี้: ความดันโลหิตสูง, น้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น, ความต้านทานต่ออินซูลิน, โรคอ้วน, โรคอ้วนในช่องท้อง, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบและภาวะที่มีดีน้อยเกินไป (HDL) ในเลือดและ คอเลสเตอรอลหรือไขมัน "ไม่ดี" (LDL) จำนวนมาก หากบุคคลมีเงื่อนไขเหล่านี้อย่างน้อยสองสามข้อ ในไม่ช้าคนอื่น ๆ ก็จะพัฒนาด้วยความน่าจะเป็นสูง เมื่อรวมกันแล้ว อาการเหล่านี้บ่งชี้ว่ามีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นโรคหัวใจวาย โรคหลอดเลือดสมอง และเสียชีวิต
สุดท้าย ความเครียดส่งผลต่อสุขภาพทางอ้อม ส่งผลให้กลไกการป้องกันทางจิตใจกำเริบ ("ลาออกจากงาน" หรือเจ็บป่วย) และพฤติกรรมต่อต้านสังคม (เช่น โรคพิษสุราเรื้อรัง การติดยา)
ปฏิกิริยาต่อความเครียดในแต่ละคนจะเป็นอย่างไรนั้นขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ: ความบกพร่องทางพันธุกรรม สิ่งแวดล้อม สถานการณ์
ความเครียดและความผิดปกติของโซมาโตฟอร์ม
Somatization เป็นสถานการณ์ที่ความเครียดสะสมเป็นเวลานานและเมื่อถึงขีด จำกัด จะแสดงออกมาในรูปของอาการทางร่างกาย (เช่นความเจ็บปวดในช่องท้องหรือในกระดูกเชิงกรานขนาดเล็ก) โดยไม่มีสัญญาณของโรคคลาสสิกนั่นคือ โดยไม่ทำลายอินทรีย์ สำหรับระบบหัวใจและหลอดเลือด เราสามารถพูดถึงอาการหัวใจวายได้ - อาการเจ็บหน้าอกไม่เกี่ยวข้องกับโรคใด ๆ ในการพัฒนาซึ่งความเครียดดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญ
แนวคิดของความผิดปกติของโซมาโตฟอร์มนั้นซับซ้อนมาก เป็นการยากที่จะอธิบายว่าทำไมร่างกายถึงสามารถแสดงอาการได้เมื่อไม่มีโรคเป็นเรื่องยากที่จะศึกษาหัวข้อนี้ เนื่องจากการทดลองโดยตรงนั้นผิดจรรยาบรรณ และการลงทะเบียนที่มีอยู่ซึ่งรวบรวมข้อมูลเกี่ยวกับผลกระทบของความเครียดที่มีต่อผู้คนนั้นไม่ได้ไร้ที่ติตามระเบียบวิธีเสมอไป แต่มีสมมติฐานหลายข้อที่มีการพูดคุยกันอย่างแข็งขัน
ประการแรก ความเครียดทางอารมณ์สามารถนำไปสู่ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน นี่เป็นการเล่นคำ เพราะในกรณีที่สอง เราหมายถึงความเสียหายต่อผนังหลอดเลือดจากอนุมูลอิสระ ซึ่งในทางกลับกัน เป็นการเร่งความชรา
ประการที่สอง: ความเครียดสามารถทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้น, ทริกเกอร์, กระตุ้นการพัฒนาของโรคโซมาติกในผู้ที่มีใจโอนเอียงทางพันธุกรรม เห็นได้ชัดที่สุดในตัวอย่างของโรคไขข้อหรือโรคผิวหนัง เมื่อเริ่มมีอาการหรืออาการกำเริบของโรคเกิดขึ้นหลังจากความเครียด แต่มันยากที่จะบอกได้ชัดเจนว่าความสัมพันธ์นี้มีลักษณะอย่างไร: บางทีโรคนั้น "ระอุ" ในร่างกายมาเป็นเวลานาน และความเครียดก็นำพาไปสู่ระยะใหม่เท่านั้น หรือบางทีความเครียดเองก็เปลี่ยนมู่เล่ของโรค
ตัวอย่างที่มีชื่อเสียงของความสัมพันธ์ระหว่างความเครียดและร่างกายคือกรณีที่ผู้ป่วยหรือผู้ที่อ่อนแอสามารถอยู่รอดได้ในสภาวะที่ยากลำบาก กล่าวคือ ในสงคราม มีสมมติฐานว่าความเครียดเฉียบพลันอาจนำระบบภูมิคุ้มกันเข้าสู่ "ความตื่นตัวที่เพิ่มขึ้น" ได้ แต่มันกลับกลายเป็นตรงกันข้าม: คุณไม่ได้ป่วยมาทั้งปีแล้ว แต่ทันทีที่คุณมาพักร้อน คุณก็ป่วยทันที บางทีนี่อาจเป็นเรื่องบังเอิญ หรือบางทีคุณอาจอยู่ในสภาวะที่มีความเครียดเรื้อรังและคงอยู่เพียงเพราะกลไกการปรับตัว และทันทีที่คุณผ่อนคลาย กลไกเหล่านี้ก็หยุดทำงาน ระบบภูมิคุ้มกันก็ผ่อนคลายเช่นกัน และคุณติดเชื้อ ให้ฉันเน้นว่าตัวอย่างนี้อยู่นอกสาขาคลาสสิกของยาตามหลักฐาน แต่แสดงให้เห็นชัดเจนว่าสามารถเชื่อมโยงความเครียดและความเจ็บป่วยทางกายได้อย่างไร
ความเครียดและภูมิคุ้มกัน
ความเชื่อมโยงข้างต้นระหว่างความเครียดกับระบบภูมิคุ้มกันเป็นหนึ่งในหัวข้อที่ร้อนแรงที่สุดในด้านโรคหัวใจ เป็นที่ทราบกันว่าผู้ใหญ่ประมาณ 30-45% เป็นโรคความดันโลหิตสูง แต่เรายังไม่รู้สาเหตุที่แท้จริงของเรื่องนี้ และบางทีพวกเขาอยู่ในความโน้มเอียงทางพันธุกรรมต่อการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันภายใต้สภาวะของความเครียดเรื้อรัง การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจส่งผลต่อการเคลื่อนตัวของทีเซลล์ไปยังผนังหลอดเลือดหรือไต: ทีเซลล์ที่ติดอยู่ในผนังหลอดเลือดสามารถเพิ่มแนวโน้มที่หลอดเลือดจะหดเกร็งได้ภายใต้ความเครียด ไตสามารถเริ่มเก็บของเหลวได้ การเปลี่ยนแปลงอาจรวมถึงการเข้าสู่เซลล์ภูมิคุ้มกันบางประเภทในพื้นที่เหล่านั้นของสมองที่ควบคุมการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือด
เป็นเวลาอีก 20-30 ปีที่สมมติฐานดังกล่าวดูน่าอัศจรรย์และตอนนี้บทความเกี่ยวกับพวกเขาได้รับการตีพิมพ์ในวารสารสำคัญ ๆ แต่หัวข้อนี้เป็นที่ถกเถียงกันอย่างมาก เนื่องจากการศึกษาเอ็นของระบบภูมิคุ้มกันและระบบหัวใจและหลอดเลือดขึ้นอยู่กับความซับซ้อน และบางครั้งก็เป็นไปไม่ได้ที่จะได้ข้อมูลที่ถูกต้อง
เทคโนโลยีที่ทำให้สามารถประเมินว่าโครงสร้างบางอย่างของสมองถูกแทรกซึมโดยเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันในบุคคลที่มีชีวิตได้อย่างไร จะปฏิวัติโรคหัวใจ แต่เราไม่มีเทคโนโลยีดังกล่าว การตรวจเลือดจากหลอดเลือดดำไม่เพียงพอ: องค์ประกอบของเซลล์เม็ดเลือดและเมตาบอลิซึมสะท้อนถึงสิ่งที่เกิดขึ้นโดยตรงในเนื้อเยื่อได้ไม่ดี เราไม่สามารถเข้าใกล้หลอดเลือดแดงของสมองได้ การตรวจเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอนขาดความละเอียด และแบบจำลองของสัตว์ไม่เหมาะเพราะเป็นการยากที่จะสร้างความเครียดทางสังคมขึ้นมาใหม่ และระบบภูมิคุ้มกันก็ดูไม่เหมือนมนุษย์ กล่าวโดยสรุป มีข้อจำกัดมากกว่าในการศึกษาเกี่ยวกับการมีส่วนร่วมของระบบภูมิคุ้มกันในการพัฒนาโรคมะเร็งและโรคข้อ (ซึ่งสามารถใช้การตรวจชิ้นเนื้อได้)
ความเครียดหลัก
ในบรรดาโรคที่เกี่ยวข้องกับความเครียดมากที่สุด เราสามารถแยกแยะแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น, อาการลำไส้แปรปรวน, โรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง, ซึมเศร้า, โรคพิษสุราเรื้อรัง, "โรคประสาท", การสูญเสียความใคร่ - และบล็อกหัวใจทั้งหมด: โรคหลอดเลือดหัวใจ, หัวใจวาย, หลอดเลือดแดงเดียวกัน ความดันโลหิตสูงและโรคอ้วน ในเวลาเดียวกันในผู้ที่เป็นโรคหัวใจความเครียดก็มีลักษณะเฉพาะของตัวเอง
ประการแรกกลไกการโซมาไทเซชันดังกล่าวทำงาน ในขณะเดียวกัน บางครั้งผู้คนก็ไม่ทราบถึงความรุนแรงของความเครียดเรื้อรัง
ประการที่สอง ความเครียดสามารถมากับความเสียหายของสมองอินทรีย์ ซึ่งเกิดขึ้นจากโรคหลอดเลือดสมองหรือความดันโลหิตสูง
ประการที่สาม การทำงานของแพทย์เป็นเรื่องยากมากจากอาการไม่ปกติบางส่วน เบื้องหลังคำพูดเหล่านี้คือการปฏิเสธความเจ็บป่วยของเขาเอง เมื่อผู้ป่วยพูดว่า: “ฉันแข็งแรงเหมือนวัวตัวผู้ ฉันสบายดี” และแม้แต่ตัวเลขบนเครื่องวัดระดับเสียงก็ไม่ทำให้เขาเชื่อ เพิ่มคุณค่าของชีวิตมนุษย์ที่ต่ำลง และเห็นได้ชัดว่าเมล็ดพันธุ์แห่งความเครียดพบดินที่เอื้อเฟื้อเผื่อแผ่ในผู้ป่วยโรคหัวใจ
หัวใจตอบสนองต่อความเครียดอย่างไร
การกระตุ้นระบบประสาทขี้สงสารทำให้อัตราการเต้นของหัวใจและความดันเพิ่มขึ้น ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด รวมทั้งไม่มีอาการ ซึ่งเป็นภาวะที่กล้ามเนื้อหัวใจต้องการออกซิเจนมากกว่าความสามารถในการให้ออกซิเจน พบว่ายิ่งอัตราการเต้นของหัวใจสูงขึ้นในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูง อัตราการเสียชีวิตก็จะสูงขึ้น ดังนั้น คำแนะนำทางคลินิกล่าสุดบ่งชี้ว่าอัตราการเต้นของหัวใจสูงเป็นปัจจัยเสี่ยง
การทำงานของ vasomotor ของหลอดเลือดแดงบกพร่อง หลอดเลือดแดงของหัวใจที่แข็งแรงสามารถตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงของความดันได้โดยการบีบรัดและขยายตัว แต่ภายใต้ความเครียด หลอดเลือดเหล่านี้ดูเหมือนจะกลายเป็นพลาสติกน้อยลง
ในผู้ที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจซึ่งมีเนื้อเยื่อหลอดเลือดในหลอดเลือดหัวใจ ความเครียดอาจทำให้เกิดอาการเจ็บหน้าอกได้ นอกจากนี้ยังอาจเป็นอาการแสดงของความผิดปกติของโซมาโตฟอร์ม แต่อาจเป็นเพราะอาการกระตุกของหลอดเลือดเกิดขึ้นกับพื้นหลังของความเครียด หากหลอดเลือดแดงแข็งแรง การไหลเวียนของเลือดสำรองก็เพียงพอที่จะส่งเลือดไปเลี้ยงหัวใจ แต่ถ้ามีคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือดแดงอาการกระตุกแบบเดียวกันอาจทำให้การไหลเวียนของเลือดลดลงอย่างมากซึ่งบริเวณหัวใจที่อยู่ด้านหลังแผ่นโลหะจะเริ่มอดอาหาร
ความไม่เสถียรของเยื่อหุ้มไอออนแชนเนลเพิ่มความเสี่ยงของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ หลายคนรู้สึกว่าสิ่งแปลกปลอม - สิ่งผิดปกติ - การหดตัวที่ไม่ธรรมดากับพื้นหลังของอัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้น - เริ่มลื่นไถลบ่อยขึ้นกับพื้นหลังของความเครียด นอกจาก systole หัวใจยังมี diastole - ผ่อนคลายหลังจากการหดตัว นี่เป็นกระบวนการที่สำคัญพอๆ กัน และสามารถขัดขวางเบื้องหลังของความเครียดได้ เนื่องจากคาร์ดิโอไมโอไซต์มีแคลเซียมมากเกินไป
ศักยภาพในการดำเนินการของ cardiomyocyte ประกอบด้วยหลายขั้นตอน: ระยะของการสลับขั้วอย่างรวดเร็ว, ระยะของการเกิดซ้ำอย่างรวดเร็วในช่วงต้น, ระยะของการเกิดซ้ำช้า, ระยะของการเกิดซ้ำอย่างรวดเร็วช่วงปลาย, และศักยภาพการพัก. คาร์ดิโอไมโอไซต์ที่มีแคลเซียมมากเกินไปทำให้เกิดการขั้วของคาร์ดิโอไมโอไซต์ก่อนวัยอันควร ซึ่งจะปรากฏขึ้นทันทีหลังจากสิ้นสุดเฟสรีโพลาไรเซชันโดยไม่มีระยะพัก
มีความคล้ายคลึงกันที่น่าสนใจกับสิ่งที่เกิดขึ้นในสมอง มีปรากฏการณ์ที่รู้จักกันดีในหมู่นักประสาทวิทยา - excitotoxicity กล่าวอย่างง่าย ๆ หลักการ "ใครก็ตามที่โชคดีถูกโหลด" นั้นทำงาน: เซลล์ประสาทที่รับภาระสูงสุดนั้นเป็นคนแรกที่ "เผาผลาญ" - กระบวนการของการตายของเซลล์สามารถเปิดใช้งานได้ นี่เป็นหัวข้อที่ถกเถียงกันอยู่ซึ่งกำลังมีการศึกษาอย่างจริงจัง และหนึ่งในสมมติฐานคือความเหนื่อยหน่ายของเซลล์ประสาทภายใต้อิทธิพลของความเครียดจะลดความสามารถในการต้านทานความเครียด
หายใจถี่อาจเกี่ยวข้องกับการรบกวนของไดแอสโทล แต่ที่นี่ เรากลับเข้าสู่ฐานของสมมติฐานที่สั่นคลอนอีกครั้ง เพราะมันยากที่จะเข้าใจว่าอะไรคือผลของการผ่อนคลายที่กระวนกระวายใจ และอะไรคือผลของสภาวะทางอารมณ์
หัวใจขอพัก
เมื่อคนที่ทำงานเป็นเวลาหลายปีเพื่อสวมใส่และไม่มีวันหยุดคลานไปหาแพทย์โรคหัวใจอย่างแท้จริงมันแปลกที่จะสั่งยาให้เขาทันที ก่อนอื่นจำเป็นต้องแนะนำให้พักผ่อนนอนหลับอย่างมีคุณภาพ - มาตรการเหล่านี้ใช้ได้ผล
จิตบำบัดยังได้ผล กระแสหลักของการจัดการความเครียดสมัยใหม่คือการบำบัดพฤติกรรมทางปัญญาการปฏิบัติทางศาสนาและจิตวิญญาณสามารถช่วยคนที่อยู่ในบางวัฒนธรรมได้ ไม่ว่าจะเป็นการช่วยรับมือกับความเครียดเป็นเรื่องสำหรับการศึกษาแยกต่างหาก ผลการวิจัยไม่สอดคล้องกันเนื่องจากเป็นการยากที่จะสร้างมาตรฐานการแทรกแซง
แต่ถ้าการแทรกแซงมีความปลอดภัยและง่ายต่อการนำไปใช้ จะดีกว่าที่จะไม่เน้นที่การวิจัย (ในที่นี้ชุดเครื่องมือยาตามหลักฐานใช้ไม่ได้ผลดีนัก) แต่ให้พิจารณาจากประสบการณ์และสามัญสำนึกของคุณ การนอนหลับช่วยได้หรือไม่? หลับ. การพักผ่อนช่วยได้หรือไม่? รับส่วนที่เหลือบางส่วน. โยคะช่วยได้หรือไม่? ฝึกโยคะ. ความเครียดเกิดจากความสัมพันธ์ที่ยากลำบากกับคนที่คุณรักหรือไม่? จัดการกับความสัมพันธ์นี้
Dmitry Shamenkov นักวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐมอสโก Sechenova ภายใต้กรอบของระบบการจัดการสุขภาพ กำลังศึกษาระบบลูกผสมที่มีทั้งความสำเร็จของยาตามหลักฐานและองค์ประกอบจากการปฏิบัติแบบตะวันออก
ความเครียด หัวใจ และยา
ยาและการรักษาที่กล่าวถึงด้านล่างไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์สำหรับการใช้งาน ยาและวิธีการรักษาสามารถกำหนดได้โดยแพทย์ที่เข้าร่วมเท่านั้น
สำหรับผู้ป่วยที่อาจพูดได้ว่าพวกเขามีปัญหาทางจิตอย่างรุนแรงมียาอยู่ ในหมู่พวกเขามียาที่ช่วยบรรเทาความเครียดเฉียบพลันในขณะนั้น - ยาแก้แพ้ ในโรคหลังความเครียดและอาการอื่นๆ มากมาย ยากลุ่ม selective serotonin และ norepinephrine reuptake inhibitors มีประสิทธิภาพ หรือยาที่อ่อนโยนกว่า (แม้ว่ามากขึ้นอยู่กับขนาดยา) - ตัวเร่งปฏิกิริยาตัวรับเมลาโทนิน และแน่นอน ในกรณีที่ยากลำบาก จำเป็นต้องพูดถึงการบำบัดแบบผสมผสาน
เมื่อเราพูดถึงยากล่อมประสาท เราพบว่าตัวเองอยู่ในสถานการณ์ที่ยากลำบาก ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคหัวใจทราบดีว่าภาวะซึมเศร้าเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหัวใจ แต่เราไม่มีงานวิจัยเพียงพอที่จะแนะนำยากล่อมประสาทเพื่อป้องกันโรคเหล่านี้ แต่จิตแพทย์อาจมีข้อมูลเพียงพอที่จะแนะนำยาตัวเดียวกันให้กับผู้ป่วยของเรา เพื่อปรับปรุงคุณภาพชีวิต วันนี้เราไม่ได้ใช้ยาซึมเศร้าเพื่อลดความเสี่ยงของการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด แต่เราต้องการสำรวจความเป็นไปได้ของการป้องกันดังกล่าว
โดยเฉพาะอย่างยิ่งสิ่งที่น่าสนใจที่สุดอย่างหนึ่งสำหรับโรคหัวใจสมัยใหม่คือการศึกษาประสิทธิผลของยากล่อมประสาทในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงในระยะเริ่มต้น มีสมมติฐานที่ยังไม่ได้ทดสอบว่าในตอนเริ่มต้น เมื่อโรคเพิ่งเริ่มต้นและกลไกการกำกับดูแลอื่นๆ ยังไม่มีเวลาที่จะหยุดชะงัก จิตบำบัดหรือยาซึมเศร้าสามารถป้องกันการลุกลามของโรคได้ แต่จนถึงขณะนี้ ยังมีงานวิจัยเพียงเล็กน้อยในหัวข้อนี้ และคุณภาพก็แย่
แล้วยา "หัวใจ" ล่ะ? มียาที่สามารถลดความเสี่ยงของการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยที่มีความเครียดเรื้อรังหรือโรคเครียดเรื้อรังหรือไม่? ในที่นี้ก็มีสมมติฐานที่ยังไม่ได้รับการยืนยันจากข้อมูลจากการทดลองที่มีกลุ่มควบคุมแบบสุ่ม ซึ่งหมายความว่าไม่สามารถเป็นข้อเสนอแนะทางคลินิกได้ ความสนใจของนักวิทยาศาสตร์ถูกดึงดูดด้วยยาสี่กลุ่ม
ตัวบล็อกเบต้าคาร์ดิโอซีเล็คทีฟ ซึ่งขจัดผลกระทบของอะดรีนาลีนในหัวใจ ประวัติที่น่าสนใจของการใช้ในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูง เมื่อสองสามปีก่อน พวกเขาอยู่ในกลุ่มตัวเลือกแรก แล้วก็เลิกไป เนื่องจากยาดูเหมือนจะช่วยลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองได้ดีกว่ามาก แต่มีสองสถานการณ์ที่ตัวบล็อกเบต้าเชื่อว่ามีประสิทธิภาพ อย่างแรก การรวมกันของความดันโลหิตสูงที่มีอัตราการเต้นของหัวใจสูง (จำไว้ว่าเราได้พูดถึงสิ่งนี้ข้างต้น: อัตราการเต้นของหัวใจช่วยเพิ่มการกระตุ้นระบบประสาทขี้สงสาร) ประการที่สอง การเริ่มต้นของการรักษาความดันโลหิตสูง - ผู้เขียนหลายคนเชื่อว่า beta-blockers สามารถ "บล็อก" การมีส่วนร่วมของความเครียดในการพัฒนาของโรค
สแตติน … พวกเขาไม่เพียงแค่ลดระดับคอเลสเตอรอลในเลือดเรารู้ว่ายากลุ่ม statin ช่วยลดการอักเสบของผนังหลอดเลือดและอาจส่งผลต่อกลไกภูมิคุ้มกัน ดังนั้นจึงอาจใช้ได้ผลในผู้ป่วยที่อยู่ภายใต้สภาวะความเครียดเรื้อรังเป็นเวลานาน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของการเกิดแผ่นโลหะ atherosclerotic ในหลอดเลือดแดง
ตัวรับแอนจิโอเทนซิน รีเซพเตอร์ แอนทาโกนิสต์ (ARA) เป็นยาที่ใช้รักษาโรคความดันโลหิตสูง พวกเขาสามารถปิดกั้นตัวรับ angiotensin ไม่เพียง แต่ในหัวใจและหลอดเลือด แต่ยังอยู่ในสมองด้วย บทความแยกต่างหากจะต้องอธิบายวิธีการทำงาน แต่ไม่ทางใดก็ทางหนึ่ง อาจเป็นเพราะผลกระทบต่อระบบประสาทโดยตรง อาจมีข้อดีสำหรับผู้ป่วยที่มีความเครียดเรื้อรัง
ผู้เชี่ยวชาญโรคหัวใจออร์โธดอกซ์มีหัวข้อต้องห้ามเกี่ยวกับความเป็นไปได้ในการใช้ยาลดความดันโลหิตในระยะแรกสุดของการพัฒนาความดันโลหิตสูงซึ่งความเครียดมีความสำคัญอย่างยิ่ง เป็นที่เชื่อกันว่าการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตมีการกำหนดครั้งแล้วครั้งเล่าและในกรณีส่วนใหญ่สิ่งนี้ถูกต้องอย่างสมบูรณ์ แต่นักวิจัยจำนวนหนึ่ง รวมทั้งเพื่อนร่วมงานชาวญี่ปุ่น ยังคงพยายามสั่งจ่ายยาในกลุ่มนี้เมื่อเริ่มเป็นโรคความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่ำมาก แล้วจึงยกเลิก กลยุทธ์การทดลองนี้ไม่สามารถใช้นอกการทดลองทางคลินิกได้
แองจิโอเทนซินเป็นฮอร์โมนที่ทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือด (vasoconstriction) ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น และการผลิตฮอร์โมนอัลโดสเตอโรน มีบทบาทสำคัญในระบบ renin-angiotensin ซึ่งควบคุมความดันโลหิตและปริมาณเลือดในร่างกาย
ในที่สุด, ตัวบล็อกช่องแคลเซียม ลดระดับของการโอเวอร์โหลดของเซลล์หัวใจด้วยแคลเซียมลดระดับของ norepinephrine จิตแพทย์ในอดีตเคยใช้ยาป้องกันช่องแคลเซียมในการรักษาโรคตื่นตระหนกและภาวะซึมเศร้า และได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพในผู้ป่วยจำนวนหนึ่ง
แต่สิ่งที่ไม่แนะนำให้ใช้ในการจัดการกับความเครียดคือวิตามินรวมและสารต้านอนุมูลอิสระในผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร ด้วยตัวของมันเอง สารต้านอนุมูลอิสระนั้นได้ผล แต่เฉพาะในผัก ผลไม้ ถั่ว และธัญพืชเท่านั้น ในฐานะที่เป็นส่วนหนึ่งของผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร พวกมันสามารถเพิ่มความเสี่ยงของเนื้องอกร้ายและโรคหัวใจได้
มุมมองการศึกษาความเครียดทางโรคหัวใจ
ผลกระทบของความเครียดต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดมีหลายแง่มุม ขึ้นอยู่กับว่าเป็นความเครียดเฉียบพลันหรือเรื้อรัง ประเภทของบุคลิกภาพ ความบกพร่องทางพันธุกรรม สภาวะเริ่มต้นของระบบหัวใจและหลอดเลือด แม้กระทั่งปัจจัยทางสังคม บางทีผลกระทบของความเครียดต่อร่างกายอาจเป็นหนึ่งในหัวข้อที่ยากที่สุดในการแพทย์แผนปัจจุบัน ฉันคิดว่าการค้นพบที่สำคัญในด้านโรคหัวใจและการแพทย์ภายในโดยทั่วไป ในอีกยี่สิบปีข้างหน้าจะเกี่ยวข้องกับความเชื่อมโยงระหว่างความเครียดทางจิตใจและกลไกภูมิคุ้มกัน ใครก็ตามที่ไขปริศนาธรรมชาติ (สาเหตุ) ของความดันโลหิตสูงที่จำเป็นจะได้รับรางวัลโนเบล บางทีสาเหตุของโรคนี้อาจเกี่ยวข้องโดยตรงกับการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกันกับพื้นหลังของความเครียดเรื้อรังในบุคคลที่มีใจโอนเอียง
แต่สำหรับสิ่งนี้ เราจำเป็นต้องมีวิธีการวิจัยใหม่ เราเข้าใจว่าการมีส่วนร่วมของความเครียดในการพัฒนาโรคต่างๆ นั้นยอดเยี่ยม แต่เพื่อที่จะทำการทดลอง จำเป็นต้องใช้ทรัพยากรจำนวนมหาศาลอย่างเหลือเชื่อ: MRI ที่ใช้งานได้ อุปกรณ์สำหรับประเมินการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกัน ไมโครไบโอตา ความหลากหลายทางพันธุกรรม อุปกรณ์ เพื่อประเมินการทำงานของหัวใจอย่างละเอียดถี่ถ้วน นอกจากนี้ยังต้องใช้เวลาในการเตรียมโปรโตคอลคุณภาพสูง ดำเนินการศึกษาที่ซับซ้อน รวมถึงการศึกษาที่รุกราน
วิธีที่เราสำรวจหัวข้อนี้ในวันนี้เหมือนกับการรวบรวมปริศนาที่ซับซ้อน ซึ่งยังคงต้องค้นหารายละเอียดเราสามารถสร้างอาสาสมัคร fMRI และวัดระดับของฮอร์โมน เราสามารถขอให้พวกเขากรอกแบบสอบถาม โดยเราจะพยายามประเมินระดับความเครียดของพวกเขา เราสามารถค้นหาข้อมูลในฐานข้อมูลจีโนมได้ เพื่อรวมชิ้นส่วนของจิ๊กซอว์เหล่านี้เข้าด้วยกัน การศึกษาที่แตกต่างกันเหล่านี้ยังไม่สามารถทำได้ แต่นี่คืออนาคต